به گزارش پایگاه خبری تحلیلی اندیشه معاصر،تیمی به سرپرستی دانشمندان NIA دریافتند زمانی که مسیر سیگنال دهی به نام ApoER2-Dab1 در نورون‌های مغز انسان نادرست عمل می‌کند، نورون‌ها تاو فسفریله شده را جمع می‌کنند – شکلی که منجر به گره خوردن تاو می‌شود – و در مراحل اولیه آلزایمر می‌میرند.برای اطلاعات بیشتر با اندیشه معاصر همراه باشید.

پروتئین آپولیپوپروتئین E (APOE)

در انتقال کلسترول و سایر چربی ها در بدن نقش دارد، به چندین گیرنده یا مولکول کوچکی که در داخل یا روی سلول ها وجود دارند متصل می شود. محققان تعیین کردند نورون هایی که تاو را در آلزایمر اولیه تجمع می کنند، یکی از این گیرنده ها، گیرنده APOE 2 (ApoER2) را روی سطح خود دارند. اما محققان هنوز نمی‌دانستند که چرا این نورون‌ها در آلزایمر دیررس دچار انحطاط می‌شوند، در حالی که سایر نورون‌ها نمی‌دانستند.مطالعات دانشمندان دیگر نشان داد که ApoER2 بخشی از یک سیستم سیگنالینگ پیچیده به نام ApoER2-Dab1 است که حافظه، شناخت و یکپارچگی عصبی را با استفاده از یک مکانیسم چهار وجهی تنظیم می کند. دانشمندان در این مطالعه می‌دانستند که در طول آلزایمر، پروتئین‌های متعددی که این مکانیسم چند بازویی را تشکیل می‌دهند در قسمت‌های خاصی از مغز تجمع می‌یابند.

اختلال در یک مسیر مولکولی ممکن است در آلزایمر نقش داشته باشد!

ApoER2!

تیم تحقیقاتی با استفاده از تکنیک‌های میکروسکوپی پیشرفته که از طریق NIA و موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی ایجاد شده‌اند، ۸۰ پروتئین مختلف را در مغز پس از مرگ افراد مبتلا به آلزایمر برچسب‌گذاری کردند. این نشانگرهای پروتئینی تیم را قادر می‌سازد تا دقیقاً محل تجمع هر پروتئین را ببیند.محققان دریافتند که پنج جمعیت نورونی که تاو را در مراحل اولیه آلزایمر انباشته می‌کنند، مقدار زیادی ApoER2 روی سطوح خود دارند و تاو تنها یکی از بسیاری از پروتئین‌های ApoER2-Dab1 است که در طول بیماری انباشته می‌شوند. APOE، بتا آمیلوئید و سایر پروتئین های مرتبط با آلزایمر نیز در این نورون ها ایجاد می شوند. داده‌ها نشان می‌دهند که بی‌ثباتی مسیر ApoER2-Dab1 یک توضیح قابل قبول و جایگزین برای اینکه چرا نورون‌های خاص در آلزایمر تخریب می‌شوند، است.

پایان/*

اندیشه معاصر را در ایتا، روبیکا، پیام رسان بله و تلگرام دنبال کنید.